Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促进去势抵抗性癌的引发发展

癌（PCa）目前仍是泌尿外科结核病中的最普遍的类型，在美国，其在男性结核病系统性死亡中的排名第二。2020年美国近有191,930例新发生率和33,330例计算死亡发生率。尽管雄激素剥夺疗法可以有效治疗该哮喘，但几乎所有的就此都会其发展带入致命的去势抵效性PCa（CRPC）。3,4因此，迫切需要探求CRPC发作的系统性分子可机制，以确认有效的药物抗病毒。

SPOP作为一种重要的E3谷胱甘肽乙酰化时，其可以当作诱导系数或启动系数。在PCa中的，其通过分解几种致癌底物来诱导的引发。 SPOP是PCa中的出现等位蛋白质最少的蛋白质（近15％），这些等位蛋白质使该蛋白无效，并增进了结核病的引发。

而保留了野生型静止状态SPOP的其余PCa仍尽可能其发展为CRPC，说明了存在其他重要的适度机制来调高SPOP的强调。既往研究成果推断，在带上野生型SPOP的中的，SPOP的强调高水平降低了近94％，然而尚不清楚其调高的系统性分子可机制。

LIMK2直接磷酸化时SPOP并适度其核出发点

该研究成果确定了SPOP为LIMK2的直接抗病毒。并通过多种生命体时分析方法检测了SPOP和LIMK2彼此间的相互彼此间及其致癌作用。同时通过移植瘤实验大幅度在在锥体高水平验证了这种彼此间。

研究成果人员断定，LIMK2可通过直接磷酸化时SPOP的三个位点并分解SPOP，而反过来SPOP尽可能增进LIMK2的谷胱甘肽化时，从而形成了一个反馈环。SPOP的分解可强化AR、ARv7和c-Myc的致癌作用。大幅度的研究成果推断，效磷酸化时的SPOP尽可能实际上诱导锥体内的引发，说明了LIMK2激活的SPOP分解是PCa引发其发展过程中的的一个关键事件。

LIMK2-SPOP瞬时渠道影响CRPC发作的系统性基本概念

总而言之，该研究成果结果推断，带上特异性SPOP患者需要相应的蛋白质治疗解决方案，而LIMK2-SPOP彼此间的彼此间也说明了，通过诱导LIMK2维持野生型SPOP或尽可能诱导该哮喘的引发其发展。

许多现代出处：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).